Goiter tirojde

Follikuli u ċelluli epiteljali - dawn huma l-unitajiet strutturali u funzjonali bażiċi tal-glandola tat-tirojde. Il-komponent prinċipali huwa kollojde proteina - thyroglobulin. Il-kompost titolu jirreferi għall glikoproteini. Il-bijosintesi ta 'ormoni tat-tirojde u s-separazzjoni tagħhom fis-demm huwa kkontrollat mill anterjuri thyrotropin pitwitarja (TSH), li l sinteżi hija stimulata u inibit mill pitwitarja tireoliberinom somatostatin. Meta l-konċentrazzjoni ta 'jodju-tirojde demm funzjoni pitwitarja ormon huwa mnaqqas u n-nuqqas - amplifikat. Żieda konċentrazzjoni ta 'TSH jipprovoka mhux biss proċessi amplifikazzjoni fihom il-jodju bijosintesi ormoni, iżda wkoll mifrux jew iperplażja nodular tal-tessuti tal-glandola tat-tirojde.

Dijanjożi ta 'mard tat-tirojde huwa magħmul bl-użu tekniki kliniċi, patoloġiċi u bijokimiċi u morfoloġiċi. Dawn li ġejjin huwa stabbilit abbażi tad-dejta miksuba mard: endemika goiter, ipotirojdiżmu, mard Graves ", goiter sporadiċi, tumur tal-prostata.

marda Graves " huwa kkaratterizzat mill-ipersekrezzjoni ta 'ormoni tat-tirojde u ipertrofija diffużi tal-glandola tat-tirojde. Dan patoloġija huwa kkunsidrat bħala marda awtoimmuni medjat ġenetikament li huwa ereditarji. Jipprovokaw l-iżvilupp ta 'mard goiter infettiv (influwenza, parainfluenza, inflyuensa), farinġite, tonsillite, enċefalite, stress, użu fit-tul ta' preparazzjonijiet jodju. Karatteristiku għall-marda diffużi (xi kultant irregolari) tiżdied cachexia tirojde.

Hashimoto jirreferi għal marda awtoimmuni karatterizzat b'feriti tal-glandola tat-tirojde, disturb sinteżi ormon. Din il-formola tireroidita kkaratterizzat minn sinteżi mnaqqsa ta 'ormoni (triiodothyronine, thyroxine) u ipertrofija tat-tirojde. Dan patoloġija huwa aktar probabbli li jiġu rreġistrati fin-nisa milli fl-irġiel.

goiter endemika tal-glandola tat-tirojde - marda kronika karatterizzati minn żieda fil -glandoli endokrini, ksur tal-funzjonijiet tagħha, il-metaboliżmu, disturbi tas-sistema nervuża u kardjovaskulari. Defiċjenza ta 'sinerġisti jodju (żingu, kobalt, ramm, manganiż) u eċċess antagonisti (kalċju, stronzju, ċomb, bromo, manjesju, ħadid, flworin) tikkontribwixxi għall-iżvilupp tal-marda.

Minbarra iżvilupp defiċjenza goitre jodju triggered billi jieklu ammont kbir ta 'prodotti ma' aġenti antithyroid (goitrogens). F'dan il-każ, qed tiżviluppa goiter nontoxic tal-glandola tat-tirojde. Fit-tul sinteżi defiċjenza jodju tal T3 u T4 hija mnaqqsa. Minħabba dawn il-bidliet bijokimiċi fil-ġisem mekkaniżmi ta 'kumpens jinkludu, b'mod partikolari, żieda sekrezzjoni ta' TSH iperplażja iżvilupp tal-prostata (parenkimali goiter tirojde). Barra minn hekk, l-adsorbiment mtejba ta 'jodju mill-glandola tat-tirojde (4-8 darbiet) iżid sinteżi ormon T3, attività bijoloġika li hija 5-10 darbiet ogħla minn dak ta' thyroxine. Mekkaniżmi ta 'kumpens futuri ma jeliminawx b'mod sħiħ l-effetti ta' ħsara ta 'defiċjenza jodju fit-tul. Il-glandola endokrinali atrophied tessut ulċeroglandolari, ċisti huma ffurmati, adenoma, filwaqt li jiżviluppaw tessut konnettiv li qed tiżviluppa ipertrofija timu tal-glandola tat-tirojde. Meta l-dijanjosi ta ' "goiter tirojde" disturbat lipidi, karboidrati, proteini, u vitamina u l-metaboliżmu minerali.